Kardiale Funktion-Veränderungen sind messbar bei 6–12 Wochen post-Infusion; maximaler Nutzen entsteht oft um 3–6 Monate. Haltbarkeits-Studien erstreckend 2 Jahre zeigen anhaltend Verbesserung in 60–70% anfänglich Responder; andere erfahren schrittweise funktionle Niedergang, besonders wenn konventionell Pharmakotheaapie (ACE-Hemmer, Beta-Hemmer, Aldosteron-Antagonisten) nicht optimiert. Einige Patienten erhalten Wiederholungs-Infusionen; optimale Re-Dosierungs-Zeitplan bleiben undefiniert.
Herz-Versagen reflektiert beeinträchtigt kardiale Kontraktilität und/oder Relaxation, resultierend von Myokardinfarkt, Hypertension, Kardiomyopathie oder Klappen-Erkrankung. Progressiv Kardiomyozyten-Tod, fibrotisch Remodellierung und Neuroendokrin-Dysregulation treiben das Syndrom. Plazentare mesenchymale Stammzellen und ihre Exosomen begrenzen ungünstig Remodellierung durch Sekretion anti-fibrotisch Faktoren (anti-TGF-β Signalisierung), Förderung Angiogenese (VEGF, FGF), Steigerung Kardiomyozyten-Überleben (parakrin anti-apoptotisch Signale) und Modulation entzündlich Infiltration (reduziert Makrophagen pro-entzündlich Aktivierung). Einhundertvierundzwanzig registrierte klinische Studien und zwölf aktiv rekrutierend Seiten erforschen intrakoronär oder intravenös MSC-Lieferung in post-Infarkt Linker-Ventrikel-Dysfunktion, dilative Kardiomyopathie und fortgeschrittene Herz-Versagen Transplantation ausstehend.
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